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Status post parada cardíaca

Autor(es): 

Dr. Armando Pardo
Hospital Clínico Quirúrgico Docente Hermanos Ameijeiras

Motivo de Ingreso: 

Status post parada cardíaca

Datos Generales del Paciente: 

Paciente: A.C.R.
Edad: 65 años

Antecedentes Patológicos Personales: 

Hipertensión arterial (HTA), tratado con amlodipino y atenolol
Hiperuricemia, tratado con alopurinol.
Alergia medicamentosa a Penicilina y Enalapril (Edema Angioneurótico)
Tumor de parótida operado en el año 1994, referido por familiar etiología benigna.

Antecedentes Patológicos Familiares: 

Nada a señalar

Hábitos Tóxicos: 

Nada a señalar

Somos llamados por el servicio de Imageneología, (TAC lobby), por presunta  parada cardíaca  al finalizar estudio de imagen contrastado en un paciente ambulatorio. A  nuestra llegada constatamos parada cardio respiratoria en la forma clínica de disociación electromecánica. Se  inician las  maniobras de reanimación cardiopulmonar y cerebral, las cuales fueron prolongadas (> 30 min). Durante la maniobra de  intubación orotraqueal se constata edema de la glotis.
Al interrogar al familiar se refiere que el  paciente estaba presentando trastornos dispépticos,  astenia,  pérdida de peso y que un mes antes había presentado pérdida transitoria de la memoria, por lo que había acudido a su área de salud donde se indican  estudios que incluyen US Abdominal.
En el mismo se describe hígado aumentado de tamaño y alteraciones localizadas a  otros parénquimas, por lo que sugieren TAC de Abdomen.
Exámen Físico en la UCI
Mucosas: Hipocoloreadas
Aparato Respiratorio: Paciente acoplado a respirador artificial en modalidad controlada.
Murmullo vesicular disminuido globalmente, estertores roncos y sibilantes diseminados en ambos campos pulmonares.
Aparato Cardiovascular: Ruidos cardiacos arrítmicos, no soplos.
TA: 60/40 mmHG
FC: 180 latidos/min
Llene  capilar enlentecido. Gradiente térmico distal.
Al monitor Fibrilación auricular con respuesta ventricular acelerada.
Abdomen: Globuloso, se palpa hepatomegalia + 6 cm por debajo del reborde costal, superficie nodular, bordes irregulares, consistencia firme.
Tejido Celular Subcutáneo: no Infiltrado
Sistema Nervioso Central : 3 puntos en la Escala de Glasgow.
Su evolución se caracterizó desde su llegada por inestabilidad hemodinámica que requirió  apoyo de aminas, trastornos del ritmo cardiaco susceptible de  cardioversión sincronizada y severos trastornos del medio interno.
Tomando en cuenta estado de anafilaxia y shock perpetuado, (el cual podía estar relacionado con insuficiencia suprarrenal), se añade al  tratamiento  esteroides.
15/10/10
Deterioro hemodinámico a pesar de apoyo con drogas vasoactivas.
Se identifican abundantes secreciones traqueobronquiales purulentas, fétidas,  planteándose como complicación neumonía aspirativa.
Compromiso severo de la oxigenación, en  el rango de Síndrome de Distress Respiratorio Agudo.
Se mantiene en coma profundo.
Deterioro de la función renal con anuria, severos trastornos del medio interno e incremento progresivo de azoados.
16/10/10
Mantiene evolución tórpida.  Hipertermia mantenida.
Se realiza traqueostomía sin complicaciones.
Aparecen movimientos involuntarios que impresionan mioclonias
Se solicita Electroencefalograma (EEG) y la valoración por el servicio de  Neurología.
Se valora por el servicio de Nefrología, quien considera la no realización  de hemodiálisis de urgencia debido al deterioro hemodinámico que exhibe el paciente.
17/10/10
Sin variaciones evolutivas.
Imposibilidad de tratamiento dialítico por el comportamiento hemodinámico.
No es posible realizar TAC de cráneo dada la dependencia del paciente a la ventilación artificial.
Es valorado por el servicio de  Neurología  quien confirma la hipótesis de encefalopatía metabólica de origen multifactorial.
Pendiente la  realización de EEG.
18/10/10
Se mantiene oligoanúrico, con severos trastornos del medio interno.
Estado de coma.
Inestable hemodinamicamente.
Compromiso severo de la oxigenación.
El EEG  informó  ritmo lento generalizado, característico de encefalopatía hipóxica. No se registraron descargas eléctricas. Se consideró que los movimientos involuntarios obedecen a mioclonias de origen subcortical.
Es valorado por el servicio de Nefrología ante el empeoramiento de los marcadores de la función renal tanto clínicos como humorales. Se consideró que ante el estado de gravedad del enfermo, y por tratarse de una enfermedad maligna avanzada con extensión a varios órganos vitales, no existía criterio de  proceder dialítico.
La evolución se mantuvo siendo desfavorable y  caracterizada por múltiples complicaciones después de  8 días de un status postparo y ventilación artificial mecánica prolongada.
Complicaciones asociadas:
Neumonía asociada a la ventilación.
Edema pulmonar  mixto.
Disfunción ventricular.
Disfunción hepática, hígado de shock.
Fracaso renal crónico agudizado.
Encefalopatía hipóxica.
Fallece el día 22 de Octubre del 2010.

Laboratorio: 

Complementarios iniciales
Glicemia 10,8 mmol/l
Creatinina 168 mmol/l
TGP 52 UI
TGO 110 UI
FAL 509 UI
LDH 1454 UI
GGT 257 UI
Colesterol 7,0 mmol/l
Triglicéridos 1,7 mmol/l
Amilasa 120 UI
Gasometría:
Ph 7.12
PCO2 44.2
PO2 121
HCO3 13.3
EB 15.1
Sat 96%
15/10/10
HTO 0.40
Recuento global de leucocitos (leucos) 23x 109/l
Granulaciones tóxicas (xx)
Polimorfonucleares(P)  92 %
Linfocitos (L) 006 %
Monocitos  (M) 002 %
16/10/10
Glicemia 10.7 mmol/l
Hto 0.28
Creatinina 430 mmol/l
Leucos 20x 109/l
P 091 %
L 006 %
M 001%
Stabs 002%
Gránulos  Tóxicos   (xxx)
Urea  23 UI
TGP 1628 UI
FAL 1910 UI
Gasometría arterial.
Ph 7.46
PCO2 34.5
PO2 114
HCO3 24.4
EB 0.7
Sat 98 %
Na+  139 mEq/L
K+ 6.9 mEq/L
18/10/10
Hto 0.32
Creatinina 599 mmol/L
Leucos 21.3x 109/l
P 089 %
L 004 %
M 006 %
Stabs 002 %
Gasometría arterial.
Ph 7.43
PCO2 32.9
PO2 124
HCO2 22.6
EB 2.2
Sat 98 %
Na 136 mEq/L
K 6.3 mEq/L
TGP 513 UI
TGO 570 UI
Bilirrubina Total: 44 Umol/l   Directa  28 Umol/l
FAL 437 UI
Acido úrico 1736 Umol/L
LDH 1734 UI

Imaginología: 

Complementarios a su llegada
Ultrasonido abdominal previo a la TAC: Hepatomegalia multinodular de aspecto metastásico, algunos de los nódulos presentan necrosis central.
Vesícula “algo pequeña” con múltiples litiasis próximas al cuello y calcificaciones hacia la pared anterior.
No dilatación de vías biliares. No ganglios abdominales.
Ambos riñones de contornos irregulares, el izquierdo con quistes y pequeñas litiasis hacia cáliz izquierdo.
No dilatación de cavidades. Resto del rastreo abdominal sin alteraciones.
Tomografía Axial Computarizada (TAC): Se realiza examen simple y hay gran hepatomegalia multinodular que ocupa ambos lóbulos. Los riñones son pequeños e irregulares.
Se realiza examen EV y hay lesiones nodulares en ambas bases pulmonares.
Gran hepatomegalia multinodular de aspecto secundario.
Litiasis vesicular múltiple.
Glándula suprarrenal izquierda aumentada de tamaño.
Lesión nodular sólida (39 UH) hacia la cara posterior del riñón izquierdo.
Lesión quística de ambos riñones.

Patología: 

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Otros: 

EKG: Fibrilación auricular  con respuesta ventricular  rápida
Infradesnivel segmento  ST   de 2  mm  en derivaciones V5- V6