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Clínico Patológica

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Disfasia motora por evento vascular encefálico

Autor(es): 

Hospital Clínico-Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras". Clínico Patológica Institucional del mes de junio de 2015

Motivo de Ingreso: 

No habla.

Datos Generales del Paciente: 

Sexo: F
Edad: 62 años
Ingresó en sala de Ictus.  
Fecha de Ingreso: 30-3-2015 (Traslado a UCI: 3-4-2015)
Fecha de Egreso: (fallecimiento) 10-4-2015
Estadía en la sala de 4 días.   Estadía Hospitalaria Total: 11 días.

Antecedentes Patológicos Personales: 

Tumor de colón (adenoma,  operada en el año 2011)
Tumor de tiroides (adenoma tubulopapilar, operada en el año 2013)
Tumor de parótida (operada en el año 1985 y 1995)
Neoplasia endocrina múltiple.

Antecedentes Patológicos Familiares: 

-

Hábitos Tóxicos: 

Fumadora por más de 40 años

Historia de la Enfermedad Actual: Paciente  con antecedentes de  ser fumadora por más de 40 años, HTA con tratamiento regular con enalapril ( 20mgs) ½ tableta cada 12 horas. En febrero 2015 sufre evento vascular encefálico que deja como secuela disfasia motora.
Es remitida de otro centro hospitalario  a nuestro centro por comenzar el 24 de marzo en horas de la madrugada (4:30am) con  perdida súbita de la fuerza muscular del hemicuerpo derecho acompañado de desviación de la comisura labial e imposibilidad para hablar y comprender. Se admite en el servicio de Ictus  el 30 de marzo en horas de la tarde (3pm) con el diagnóstico de ictus isquémico establecido del territorio de suplencia de arteria cerebral media izquierda.  

Datos positivos al examen físico:
Tendencia al sueño, despertable.
Disfasia mixta
Hemiplejía derecha total directa y proporcional.
Babinski derecho.
TA: 120/80mmhg.  FC: 76’x    FR: 17’x.
Murmullo vesicular ligeramente disminuido hacia campo pulmonar derecho, no estertores.

Principales hipótesis diagnósticas:
1-    Enfermedad aterotrómbotica generalizada.
2-    Ictus isquémico extenso de probable etiología cardioembólica, territorio de la Arteria Cerebral Media Izquierda y antiguo del territorio de la Arteria Cerebral Media Derecha.
3-    Infarto agudo del miocardio de cara anterior extenso.
4-    Neumopatía inflamatoria de base derecha con derrame pleural bilateral.
5-    Insuficiencia respiratoria aguda.
6-    Síndrome de  neoplasia endocrina múltiple.    

Evolución
El día 3/4/2015 en horas de la tarde sufre deterioro del nivel de conciencia, se valora por la guardia de neurología que presencia paciente en coma, con mirada conjugada a la izquierda y abajo. Pupilas isocóricas y reactivas. Glasgow 3 puntos. No arritmia respiratoria. Se solicita traslado a sala de cuidados progresivos del piso 8 con las posibles  hipótesis diagnósticas de extensión del infarto a todo el hemisferio/ conversión hemorrágica o nuevo evento en territorio posterior. Se inicia tratamiento con manitol.
En UCI 8 paciente permanece en igual estado clínico, acoplada a ventilador en modalidad CPAP/ASB, logrando 100% de saturación, tendencia a la taquicardia sinusal(112’x). Evolutivamente el día 5 se constata en EKG inversión de la onda T en DII, DIII, AVF, V4, V5,V6 y se indica troponina(388Ng/l) y CK/MB(21,47 N/L).
Se coordina ecocardiograma constatándose infarto agudo del miocardio de cara anterior extenso por posible lesión de la arteria descendente anterior con remodelado del VI.
Se cambia conducta médica a doble antiagregación y heparina de bajo peso molecular. Etiológicamente se considera el ictus de origen cardioembólico.
Se mantiene  reportado de grave sin variación de su estado clínico. Con tendencia a la alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. Requiere de insulina para corregir hiperglicemia. El día 8/4/2015 comienza con hipotensión requiriendo apoyo con norepinefrina, mantiene febrícula,  el día 9 en evoluciones médicas  se constata ausencia de reflejos de tallo y anuria.
Fallece el día 10/4/2015 a las 6am en asistolia.

 

Laboratorio: 

Exámenes complementarios al ingreso:
Glicemia: 8,3mmol/l.
Ionograma: Na: 140mmol/l
                   K: 4,71mmol/l

Coagulograma: normal
Hb: 120g/l
Leucograma : 15x10/9/l
Polimorfonucleares 74,3% .
                      Linfocitos 19,8%.
                      Monocitos 6,2%.  
Creatinina: 79mmol/l
TGP 20,6
Albúmina: 20,4
Colesterol: 6,5mmol/l
Ácido  úrico: 203.
Rx tórax: Derrrame pleural derecho pequeño.

Imaginología: 

US torácico: Derrame pleural bilateral de pequeña cuantía, en el lado derecho de aspecto acelular y en lado izquierdo llama la atención pequeñas lesiones con tendencia nodular.

ECG: Ritmo sinusal, no alteraciones.

TAC de cráneo: Lesión hipodensa parietal derecha de aspecto vascular antiguo, compatible con infarto anterior y una lesión hipodensa extensa temporoparietoccipital izquierda de aspecto reciente, con pequeña área hacia la periferia hiperdensa que pudiese tratarse de conversión hemorrágica. Se decide realizar estudio contrastado, que no evidenció captación de contraste.

Se decide realizar ecocardiograma por cardiología excluyéndose alteraciones estructurales, se concluye como estudio normal.

Doppler carotideo y vertebral:
Carótida Izquierda IIM 1mm. Se visualiza a nivel de la subclavia placa heterogénea con superficie irregular que no produce estenosis significativa a ese nivel. Resto del vaso sin alteraciones.
Vertebral de buen calibre no ateromatosis.
Carótida derecha: Endotelio irregular llegando a medir de IIM 1mm, no se precisan en carótida común placas de ateroma. En bulbo placa poco calcificada, heterogénea, que no produce estenosis.

Patología: 

-

Otros: 

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Imágenes: 

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Amiloidosis renal y anemia

Autor(es): 

Hospital Clínico-Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras"

Sala de Hematología

Motivo de Ingreso: 

Amiloidosis renal y anemia para estudio.

Datos Generales del Paciente: 

Sexo: Femenino

Edad: 57 años

Ingresó en sala de Hematología

Fecha de Ingreso: 9 de marzo del 2015

Fecha de fallecimiento: 18 de marzo del 2015

Estadía en la sala 8 días. Estadía en el hospital total 9 días

Antecedentes Patológicos Personales: 

Hipertensión arterial, dengue, amiloidosis renal de causa no precisada

Antecedentes Patológicos Familiares: 

Cardiopatía isquémica

Hábitos Tóxicos: 

Ingestión de café. Ex fumadora (se mantuvo fumando durante 10 años sin precisar número de cigarros al día)

Interrogatorio por aparatos:

Respiratorio: No refiere síntomas

Cardiovascular: Palpitaciones ocasionales en reposo

Digestivo: No refiere síntomas

Urogenital: No refiere no refiere síntomas

Neurológico: Dificultad visual que no precisaba desde hace varios años

Endocrino: No refiere síntoma

Otros datos: Fiebre y febrícula ( oscilan entre 37ºC  y 38ºC) vespertinas diarias precedidas de escalofríos. Astenia. Edemas en ambos miembros inferiores de varios meses de evolución

Datos positivos al examen físico:

  • General: Mucosas hipocoloreadas. TCS infiltrado por edemas en ambos miembros inferiores hasta el tercio superior  de ambas piernas
  • Peso:55 Kg Talla:178 cm  IMC: 17,4Kg/m2
  • Regional:   Nada a señalar 
  • Respiratorio: Nada a señalar : Fr: 18 res/min
  • Cardiovascular: Nada a señalar TA: 120/79 mm/Hg
  • Digestivo. Prótesis en arcada dentaria superior
  • Abdomen: Nada a señalar
  • Tacto rectal: Se niega
  • Tacto vaginal: Se niega

Resumen sindrómico o problémico:

 Problema 1 Amiloidosis renal

Problema 2   Anemia severa

Principales hipótesis diagnósticas:

  • Discrasia de células plasmáticas
  • Anemia de Procesos Crónicos
  • Anemia hemolítica

 

El objetivo principal fue el estudio de la anemia

Evolución: La paciente ingresa en el servicio de Hematología por el diagnóstico realizado  hace casi  un año de amiloidosis renal sin respuesta al tratamiento impuesto. Durante el ingreso se realizaron los estudios complementarios encaminados a determinar el diagnóstico de esta afección;  se mantuvo a la paciente con el mismo tratamiento de base con el cual se encontraba, consistente en: talidomida 100 mg vía oral diarios, enalapril 20 mg vía oral c/12h, furosemida 40 mg vía oral c/8h y aspirina 125 mg vía oral diaria eta última, como profilaxis de la trombosis asociada al uso de talidomida y atendiendo a los factores de riesgo de la paciente. Durante los primeros día del ingreso la paciente se mantuvo estable, refiriendo sentirse bien, excepto en los días coincidentes con la disminución de las cifras de hemoglobina en los cuales se administró componentes sanguíneos globulares. Se mantuvo invariablemente con fiebre y febrícula vespertinas. El día 17 de marzo a la 1:00 PM aproximadamente la paciente comienza a presentar lenguaje “tropeloso”, pérdida de la fuerza muscular del miembro superior derecho, pérdida de la conciencia, eventos que aparecen en este orden. Al examen físico se constata cifras de tensión arterial de 220/120 mmHg con frecuencia cardiaca de 120 latidos/ minutos. Se solicita interconsulta con los servicios de Neurología, Medicina Interna y posteriormente Terapia Intensiva ante la sospecha clínica de un accidente vascular encefálico de causa hemorrágica. Mientras se preparaba su traslado a la sala de terapia se administró bajo supervisión de estas especialidades,  tratamiento hipotensor con captopril (25 mg) 1 tableta sublingual, furosemida 20 mg endovenosos y manitol por vía endovenosa. Se realiza intubación endotraqueal, cateterismo venoso central y la paciente es trasladada a la terapia del piso 8. A su llegada a terapia se constata cifras tensionales elevadas (200/130 mmHg). Se mantiene en tratamiento antihipertensivo con nitroprusiato de sodio, medidas antiedema cerebral (manitol), antimicrobianos profilácticos (claforán y metronidazol) y profilaxis de las convulsiones con fenitoína. Unas horas después de haber sido trasladado a la terapia comenzó a presentar disminución progresiva de la tensión arterial por lo que se requirió la suspensión del nitroprusiato de sodio, a pesar de esto continuó el descenso progresivo hasta llegar a 60/40 mmHg. Desde el punto de vista neurológico desde su llegada a esta sala, se encontraba con midriasis paralítica bilateral, Glasgow de 3 puntos sin esfuerzo inspiratorio. Se trató con coloides a goteo rápido, se apoyo con aminas v (norepinefrina), con mejoría temporal de la hemodinamia con disminución de la dosis de las aminas, pero reapareciendo la hipotensión posteriormente y evolucionando a un síndrome de deterioro rostro- caudal por enclavamiento, lo cual dificultó la realización de una tomografía axial computarizada de cráneo simple para confirmar el diagnóstico de una posible hemorragia cerebral intraparenquimatosa con enclavamiento. Se establece el diagnóstico de muerte encefálica y fallece el día 18 de marzo a las 7 PM apenas a 24 h de su traslado a terapia.

Laboratorio: 

Exámenes complementarios

Laboratorio clínico:

Hemoglobina: 95 g/l Hto: 0,30 , plaquetas: 324 x 109cel/mm 3, leucocitos: 9,5 x 109cel/mm 3, segmentados: 82 %, linfocitos: 7 %, monocitos: 10 %, eosinófilos: 1%

Glucemia:4,99mmol/L; creatinina: 159 umol/L; ácido úrico: 318 umol/L; urea: 3,13 umol/L; proteínas totales: 40,8 g/L; albúmina: 19,0 g/L; bilirrubina total: 3,3 umol/L; TGO: 18,0 U/L; TGP: 17,4 U/L; FAL: 67U/L;  Ig G: 5,27 g/L;  Ig A: 2,32 g/L;  Ig M : 2,3 g/L; Proteína C reactiva:29,84 mg/L;  Ca serico: 2,09 mol/L;  P iónico: 1,49 umol/L; Hiero sérico: 5,45 umol/L;  GGT: 1105 U/L

VSG: 148 mm/h

Electroforesis de proteínas: disminución marcada de la albúmina, con aumento de alfa 1 alfa 2 y policlonal gamma. Se solicito orina para electroforesis

Electroforesis con inmunofijación en suero: No se realiza por electroforesis de proteínas negativa

Acido fólico: 13,55 ng/ml, Ferritina:610,4 ng/ml, Vitamina B12: 598,7 ng/ml

Cituria: Ligeras trazas de proteínas (<0,4g/L), leucocitos: 120 leu/ ml, glucosa en orina positiva

Coagulograma completo: Normal; Fibrinogeno:532mg/dL

Electroforesis en orina: proteinuria mixta

Medulograma: Leucocitos y plaquetas adecuados, Rouleaux xxx. Integridad de los sistemas, azul de Prusia positivo, Medulograma sin infiltración, con menos de 10 % de células plasmáticas

Microbiología: 

Antígeno de superficie y serología para hepatitis C: Negativos

Hemocultivo: Staphilococcus  hominis

Imaginología: 

Rx: de tórax: No se muestran lesiones osteolíticas

Rx de cráneo: No se muestran lesiones osteolíticas

Rx de pelvis ósea: Raquisquesis

Ecocardiograma: FEVI: 58%. Función sistólica conservada, disfunción diastólica Ia, Amiloidosis cardiaca, esclerosis valvular aórtica, insuficiencia mitral leve

EKG: 17/3/2015(durante el evento): Ritmo sinusal, taquicardia

Patología: 

Biopsia de Médula Ósea: Médula ósea constituida por 8 espacios intertrabeculares,  hipocelular ligera con área hipercelular focal. Presencia de las 3 series. Células plasmáticas menos de un 5 %. No infiltración tumoral. No mielofibrosis. Pigmento férrico xxx.

Otros: 

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Imágenes: 

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Estado febril prolongado

Autor(es): 

Clínico patológica institucional, mes de Abril 2015
Hospital Clínico-Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras" (HHA)

Motivo de Ingreso: 
  1. Fiebre de 4 meses de evolución
  2. Hepatoesplenomegalia.
Datos Generales del Paciente: 

Paciente JRR. Sexo M. Edad: 70 años

Ingresó en sala de Medicina interna HHA.  Fecha de Ingreso: 02-02-2015             

Fecha de Egreso (por fallecimiento): 11-02-2015.

Estadía en la sala de medicina: 6 días.   Estadía en UCI: 3 días. Estadía Hospitalaria Total: 9 días. 

Antecedentes Patológicos Personales: 

No refiere

Antecedentes Patológicos Familiares: 

No refiere

Hábitos Tóxicos: 

No refiere

Al ingreso el especialista reporta:

  • Debutó con Herpes Zóster.
  • Ingresó en el Calixto García, no confirmaron diagnóstico
  • Test rápido de VIH positivo, pendiente de comprobación.
  • Adenopatía en región supraclavicular izquierda.
  • ID: sospecha de linfoma

Historia de la Enfermedad Actual

Fiebre de 37.5º a 38,5º C, de 105 días de evolución, casi 4 meses, a cualquier hora del día, que cede con dipirona, acompañada de astenia marcada y de escalofríos. A los 6 días de iniciada la fiebre presenta un cuadro de dolor en miembro inferior izquierdo, que se extendió hasta la rodilla, acompañado días después de lesiones papulo- vesiculares, que se agruparon en ramillete, desde el glúteo, pierna izquierda hasta la rodilla, con zonas eritematosas, dolor quemante, que fue interpretado como herpes zóster, y tratado con aciclovir.
La fiebre se mantuvo, e ingresa el 28 de Noviembre del 2014 en el Hospital Calixto García, donde sospechan una Endocarditis Bacteriana y es tratado con penicilina cristalina endovenosa por 15 días, se le da el alta con tratamiento con dipirona por vía oral.
Se mantiene la fiebre y lo reingresan en la misma Institución, iniciándole tratamiento de triple terapia antibiótica que incluyó Vancomicina, donde la fiebre no se modifica a dicho tratamiento durante 14 días. Le dan alta hospitalaria el día 17 de enero del 2015.
Se mantiene con fiebre y decaimiento, perdió 8 kilos en casi 4 meses, por lo que se decide ingresar en nuestro Centro el día 2 de febrero del 2015.
Llega sin resumen de historia clínica.

Interrogatorio por aparatos:

Respiratorio: niega síntomas respiratorios.

Cardiovascular: no refiere.

Digestivo: no refiere.

Urogenital: Orinas turbias hace un mes.

Neurológico: niega síntomas

Endocrino: no refiere.

Otros datos: pérdida de peso de alrededor de 8 kilos en casi 4 meses de evolución

Datos positivos al examen físico:

  • General: Palidez cutáneo mucosa.  Peso: 52 kg. Talla: 164 cm. IMC: 19.4 kg/m 
  • Regional:    múltiples adenopatías en región supraclavicular izquierda  de consistencia firmes, No dolorosas a la palpación. 
  • Respiratorio: negativo. FR 17 insp/min.
  • Cardiovascular: Ruidos cardíacos rítmicos con soplo tele sistólico grado II/VI, mas audible en foco mitral, sin frémito. TA 110/70 FC: 82 latidos por minutos.   
  • Digestivo. Boca desdentada total.
  • Abdomen: Inspección negativa. Palpación: se palpa tumoración en hipocondrio derecho que parece corresponde con una hepatomegalia que rebasa el reborde costal en 3 - 4cms, algo dolorosa a la palpación profunda, superficie lisa, consistencia firme dando la impresión de ser una hepatomegalia de origen infiltrativa no congestiva. Tumoración en hipocondrio izquierdo, que rebasa el reborde costal en 4 cms, de superficie lisa, palpándose escotadura del bazo, luego impresiona una esplenomegalia, presentado una consistencia firme, no dolorosa a la palpación.  
  • Tacto rectal: próstata aumentada de tamaño, superficie lisa, no dolorosa, de consistencia fibroelástica que parece se corresponde con hiperplasia benigna de la próstata.

Resume sindrómico:

  1. Síndrome febril prolongado
  2. Síndrome anémico  y síndrome adeno-hepato-esplénico.

Principales hipótesis diagnóstica:

Por el interrogatorio, el antecedente de infección por Herpes- Zoster, la historia psicosocial y los hallazgos al examen físico, planteamos las siguientes hipótesis diagnósticas:

  1. SIDA
  2. Linfoma no Hodgkin (LNH),  asociado al SIDA.
  3. Sepsis respiratoria a:
  •  Pneumocystis jiroveci
  • Buscar tuberculosis

Evolución

3-02-2015. Se extrajeron muestra para VIH.

El paciente presenta fiebre de 38 a 39ºC diariamente, en dos picos, por la mañana y por la tarde.

El 4 -2 del 2015, Se le hace test rápido para VIH y da positivo. El paciente sigue con igual cuadro clínico. Niega síntomas respiratorios y ausencia de signos respiratorios, se inicia tratamiento con sulfaprin endovenoso, a dosis de 15 mg/kg de trimetropin, después de ver RX de tórax, y bajo la sospecha de infección oportunista por Pneumocystis Jiroveci en el VIH-SIDA .

La fiebre a partir de ese día 4-02-2015, solo aparece en un sola ocasión al día.

La anemia es normocítica normocrómica por constantes corpusculares, relacionada a proceso crónico, de sepsis por  SIDA, asociado a posible linfoma no Hodgkin, y sepsis por Pneumocystis Jiroveci.  Se transfunde 500 cc de glóbulos.

El  4/02/2015, se interconsulta a Cirugía para extraer ganglio, pero aún no estaba corregida la anemia y quedó pendiente.  Después de corregir la anemia con transfusiones se realizó el anuncio de biopsia de ganglio 7 -2 - 2015,  pero por las condiciones del paciente, que tuvo un cuadro de distensión abdominal,  no se pudo realizar la misma.

Se trató de realizar  fibrobroncoscopía  que en sus primeros días de ingreso, por sus condiciones clínicas (sepsis por VIH-SIDA) y ausencia de  TAC,  que no lo permitieron,  quedó pendiente. A pesar del tratamiento con Sulfaprin, la fiebre continúa, realizando picos febriles diarios. 

El 5/02/2015, se vuelve a transfundir 500 cc de glóbulos.

El día 6/2/2015, el paciente expresa que tiene dolor abdominal difuso y  distensión abdominal. Fue valorado por cirugía, no encuentran  evidencias de abdomen quirúrgico, solo indican aumentar hidratación y observación. Anuncian de nuevo  extracción  de ganglio. El paciente persiste con fiebre. El día 7 y 8 se mantienen con fiebre.

A las 6 am del día 9, el paciente es valorado por la guardia de medicina, porque aqueja dolor precordial de comienzo súbito  con disnea y agitación. Al examen físico detectan crepitantes en ambas bases pulmonares, taquicardia de 126 latidos por minuto y polipnea de 32 resp/min, TA 120/80.

Es interpretado como un fallo agudo del Ventrículo Izquierdo, Edema Agudo del Pulmón y lo medican con furosemida, nitroglicerina y morfina. EV.

A las 8 am del día 9/2/2015, vemos a un paciente con disnea marcada, fiebre, escalofríos, deterioro marcado del estado general, niega dolor precordial ni abdominal. Niega tos ni expectoración.

Examen físico: palidez cutáneo-mucosa, lengua y mucosas seca, signo de pliegue cutáneo evidente.

Respiratorio: murmullo vesicular disminuido globalmente, con crepitantes finos en base, FR 32 resp/min.

Gasometría con hipoxemia severa PO2: 44,  PCO2: 21.9   PH: 7.4,  SO2: 72.3,  HCO3: 14,8  Índice P/F 209,3.   Alcalosis respiratoria. Ionograma: Na: 135, K:4,6   Hb: 11,2 g/l   Hto: 32

Se plantea como impresión diagnóstica VIH-SIDA con  Insuficiencia Respiratoria Aguda en el curso de un distrés respiratorio del adulto, secundario a infección respiratoria  por germen oportunista, Pneumocystis Jiroveci.

Se valora con terapia UCI 8 y se traslada el paciente a esa unidad el 9/2/2015.

Se recibe en la UCI  con los siguientes planteamientos diagnósticos:

1. SIDA

1.1. Neumonía por Pneumocystis Jiroveci.

1.1.1. Distrés Respiratorio del Adulto.

1.1.1.1. Insuficiencia Respiratoria con necesidad de ventilación mecánica.

Se intuba al paciente y se asiste con VMA el día 10/02/2015. Se añade cefepime, 1 bb  EV cada 8 horas.  El paciente continúa con febrícula y fiebre, se apoya con aminas por hipotensión. Exámenes complementarios: Leuco 2,4, linfo 13,8, monocitos 6,7, poli 79,

Ese día  se hace una interconsulta con infectología, donde el interconsultante coincide en que el paciente tenga la posibilidad de SIDA,  por tener 2 test rápido de VIH positivo, un test de Elisa en nuestro Centro positivo, (pendiente del resultado del segundo), más una infección oportunista marcadora de SIDA (Neumonía por Pneumocystis Jiroveci)  e infiere que probablemente tenga también un conteo muy bajo de CD4. Plantea además, que el pacientes está en insuficiencia respiratoria, por probable sepsis oportunista a Pneumocystis Jiroveci y decide aumentar la dosis de trimetropin de 15 mg por Kg, día,  a 20 mg por Kg, además de sugerir discutir tratamiento antirretroviral en la Comisión de antibióticos llevando un resumen del paciente. Recomienda también, ser tratado con antibióticos para posible Neumonía bacteriana añadida como causa frecuente también de este cuadro clínico en estos pacientes.

Hb: 9,7 Hto: 0,28. A las 2 pm del día 10/02/2015, el paciente continua con fiebre, deterioro de conciencia y termodinámicamente inestable, con hipotensión. A las 12.15 pm del día 11/02/2015 el paciente fallece.

Se cierra la historia clínica en UCI 8 como: Shock séptico, Neumonía, SIDA.

 

 

Laboratorio: 

Complementarios:

  • Hb: 8,3 g/l Hto: 26 %. Leuco: 5.0   Neutrófilos 86%. Monocitos 28% linfocitos  9,2%.
  • Plaquetas 150 000
  • Lámina periférica: ligera hipocromía, anisocitosis, gránulos tóxicos, plaquetas adecuadas en número y morfología.
  • Ferritina: 2 000 .   (VN: 13-400 ng/ml.)
  • VCM: 95.    HCM: 29.2     CHCM: 30.9
  • VSG: 35
  • No se pudo realizar estudio de esputos BAAR, Bacteriológico y Citológicos por ausencia de síntomas respiratorios. No tos no expectoración.
  • IgM para Citomegalovirus: negativa.
  • IgM para Epstein –Barr: negativo
  • Antígeno de Superficie para Hepatitis B: negativo
  • Anticuerpo para  hepatitis por Virus Cº: Negativo
  • Hemocultivos: 4 negativos.
  • Glucemia: 4,2 mmol/l. Creatinina: 81. LDH: 759. PCR: 135. TGO: 58.   TGP: 165.  GGT: 1790. FAL: 1430
Imaginología: 
  • Rayos X de Tórax: Patrón intersticial bilateral, a forma nodulillar fino, que compromete los diferentes segmentos pulmonares. Engrosamiento pleuro – apical bilateral, mayor derecho. Ligera retracción de la cisura horizontal hacia arriba, pequeños  tractos de fibrosis hacia la periferia de ambos campos pulmonares. ICT normal. Placa calcificada en la aorta abdominal.
  • TAC de Tórax: Se realiza TAC de Tórax simple, con reconstrucciones en MPR. Patrón intersticial a forma de lesiones micronodulillares múltiples, bilaterales que afectan todos los segmentos pulmonares fundamentalmente los del  lóbulo inferior. Engrosamiento pleuroapical bilateral mayor del lado derecho. Pequeñas lesiones nodulares que afectan la periferia del lóbulo superior derecho, midiendo 5 mm y el segmento apical del mismo lóbulo de 7 mm. No derrame pleural. Engrosamiento del pericardio mayor hacia la porción anteroinferior, de 7 mm de grosor, asociado con ligero derrame. Se sugiere Ecocardiograma. Adenopatías mediastinales de mayor tamaño anterior a la carina, midiendo 15 x 10 mm. Múltiples adenopatías retroperitoneales en las cadenas lumboaórticas, estando las de mayor tamaño en el lado izquierdo de 30 x 20 mm. Existen otras adyacentes a la cara diafragmática. Hepatoesplenomegalia a predominio hepático de forma difusa. Líquido libre en cavidad abdominal, mayor hacia la excavación pélvica. Edema de la pared vesicular de aspecto reactivo.
    ID: Quiste de Riñón izquierdo. Gruesa placa de ateroma calcificada en la aorta abdominal y sectores ilíacos. Espondiloartrosis. Protrusión discal de L5-S1.
    Conclusiones de la TAC: Pensamos que debe descartarse la posibilidad de un Linfoma asociado a VIH-SIDA.
  • Ultrasonido de abdomen y rastreo ganglionar de axilas y región cervical: Hepatomegalia global, vesícula pequeña de paredes gruesas, sin litus.Páncreas y riñones sin alteraciones. Múltiples adenopatías hipo ecoicas intra abdominal y retro abdominales. Presencia de adenopatías hipo ecoicas en axila izquierda y región cervical izquierda, siendo la mayor en la cadena cervical izquierda. No otras alteraciones.
  • EKG: Taquicardia sinusal.
  • Ecocardiograma (realizado por especialista en Cardiología): Cavidades cardíacas de tamaño y forma normal. Contractilidad global y segmentaria del VI conservada. Hipertrofia septal. Aparatos valvulares: Mitral con cambios degenerativos. Conclusiones: Función sistólica global conservada. Disfunción diastólica. Cambios degenerativos de la aorta y la mitral. Debe realizarse eco trans- esofágico en el Piso 21 B
  • Ecocardiograma  trans – esofágico: Esclerosis Mitro/aórtica Degenerativa. No se demostró la existencia de imagen sugerente de vegetación.
  • Ultrasonido realizado de urgencias, por distensión abdominal el 06-02-2015. Hepatomegalia global, con bordes bien definidos, de 5 cms, no lesión tumoral, no dilatación de vías biliares intra y extra hepáticas. Vesícula de pared engrosada, de 1 cms, sin presentar imagen de litiasis en su interior.  Ambos riñones de tamaño normal, con ligero aumento de su ecogenicidad, sobre todo del riñón derecho, sin imagen de litiasis ni dilatación del sistema excretor. Páncreas de tamaño y ecoestructura normal. Bazo, límite superior, 15 cms, de diámetro longitudinal, sin impresionar imagen nodular en su interior. Hay presencia de líquido intrabdominal  de ligera cuantía.  Aorta con placas de ateroma.  Presencia de adenopatías peripancreáticas y periaórticas. Suprarrenales no visibles. Vejiga de paredes finas, sin alteraciones en su interior. Próstata  heterogénea, con imágenes de calcificaciones periféricas, bordes regulares, volumen de 41 cms, no imagen nodular.
Patología: 

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Otros: 

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Imágenes: 

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Síndrome Hidropígeno

Autor(es): 

Clínico patológica institucional mes de Marzo 2015
Hospital “Hermanos Ameijeiras

 

Motivo de Ingreso: 

Ingresa en el año 2014 en el servicio de Medicina para el estudio de un Síndrome Hidropígeno de varios meses de evolución, caracterizado por edemas en miembros inferiores que llegan hasta el abdomen, de difícil Godet, normotérmicos, acompañado de disnea de esfuerzo y de decúbito, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular.

Datos Generales del Paciente: 

Paciente  femenina de 52 años de edad

Antecedentes Patológicos Personales: 

Obesa mórbida, HTA, hemangioma facial congénito. En esta ocasión se descartan varias etiologías entre ellas la posibilidad de una Enfermedad del tiroides como el hipertiroidismo, ya que tenía alteraciones hormonales (TSH baja, T4 normal).

Antecedentes Patológicos Familiares: 

-

Hábitos Tóxicos: 

Nada a señalar

Ingreso en 2014

Rx Tórax: Aorta elongada y dilatada, ICT aumentado moderadamente global, engrosamiento hiliar bilateral de aspecto congestivo, ligera redistribución del flujo, bronquiectasias bibasales, signos de hiperaireación superiores.

US tiroides: Tiroides aumentado de tamaño, asimétrico siendo el LI de mayor tamaño, LD mide 21x21x36 mm con patrón heterogéneo son definirse nódulos. Istmo de 4 mm.

US abdominal: mala ventana, RD 104x48x13 mm, RI 93x54x15 mm.

US doppler: Se realizan maniobras de Valsalva en ambas yugulares, la v. yugular interna y externas izquierdas y sus venas están dilatadas y no se observan otras alteraciones hemodinámicas en este estudio. En Ultrasonido la imagen característica de un hemangioma cavernoso que ocupa toda la cara.

Ecocardiograma (2/4/2014): Dilatación de cavidades derechas (AD/VD) y anillo de la válvula tricúspide, Insuficiencia tricuspidea severa, Insuficiencia mitral Grado I a II, Hipertensión pulmonar leve.

Angiografía x SD: Técnicamente difícil, no útil para diagnóstico.

TAC contrastada: Gran dilatación de ambas venas cavas y tronco braquiocefálico, cardiomegalia.

Se concluye que la causa de los edemas de la paciente es que sea portadora de una Enfermedad bivalvular (Mitral y tricuspidea) con hipertensión pulmonar ligera.

Ingreso 6/2/2015:

Es trasladada al servicio de Cardiología de nuestra institución el 6/2/2015  procedente del IPK donde estaba siendo estudiada por un Síndrome febril prolongado con sospecha de dengue, por presentar edemas en anasarca, tos seca, ortopnea, predominando las manifestaciones clínicas de IC Derecha, asociado a hipotensión mantenida durante su estancia en la sala, oliguria y anuria con academia metabólica severa que se acompañó de trastornos de la contractilidad cardíaca que llega a la bradicardia extrema.

Datos positivos del examen físico:

  • Paciente obesa (119 kg)
  • Edemas duros, en miembros inferiores hasta el abdomen, indoloros que dejan Godet.
  • SS III/VI en foco tricuspídeo
  • Hipotensión marcada que oscila entre 60/40 a 90/50
  • Estertores crepitantes bibasales.
  • Hemangioma facial.
  • Frecuencia cardíaca entre 26- 92 lpm
  • Sensorio conservado.

El día 12/2/2015 la paciente hace un cuadro de bradicardia extrema acompañado de acidemia metabólica que se corrige con alcalinizantes, y se trata la bradicardia con una infusión de isuprel. Es trasladada al servicio de coronario.

Se coordina con el Servicio de Nefrología y se comienza a realizar hemodiálisis mejorando la bradicardia y la acidemia, pero no la anuria, la TA se estabiliza en 90/50.

Se realiza abordaje venoso profundo en una instrumentación muy difícil  y accidentada para la colocación de un catéter centrovenoso. Posterior a la hemodiálisis la paciente comienza a sangrar por los sitios de venipuntura, nasal y se administrar plasma fresco, sulfato de protamina, y concentrado de plaquetas.

Es valorada por hematología, la cual plantea que los trastornos de coagulación (TP: 12,9/35,4, TPT-K 30,4/120, Plaquetas 82 x 109 , INR 3,31), pueden ser secundarios al uso de heparina en la hemodiálisis, pero hay que descartar la posibilidad que sea secundaria a una tumoración de mama que se palpa en la mama izquierda. Se recomienda el uso de hemoderivados como plasma fresco congelado y concentrado de plaquetas diarios más el tratamiento de la causa desencadenante.

Apoyada con Dobutamina a 20mcg/kg/min

El día 14/2/2015 se traslada a UCI 8 por empeoramiento del cuadro.

Aparece un Rx con lesiones inflamatorias y se inicia tratamiento con Cefepime.

Se añade Norepinefrina al tratamiento a la dosis inicial de 0,1 mcg/kg/min que requiere aumento de la dosis en  días sucesivos.

El 16/2/2015 es valorada por Endocrinología y se impone tratamiento con antitiroideos por elevación de T3, T4 y TSH disminuida, ante la posibilidad de una hiperfunción tiroidea, pero el tratamiento no se logra realizar por la hipotensión mantenida de la paciente. Hace un cuadro de Insuficiencia respiratoria que requiere intubación/ventilación artificial, con necesidad de sedación (midazolan/ketamina).

Su evolución se mantiene desfavorable, en régimen de ventilación, sedada, apoyada con aminas y necesidad de hemodiálisis/ultrafiltración diaria.

Hace nuevamente cuadro de sangrado nasal y por la boca con coagulograma alterado, que es tratada con hemoderivados. Se aumentan progresivamente las dosis de aminas por la inestabilidad hemodinámica persistente.

El 19/2/2015 fallece en un cuadro de choque con Fallo múltiple de órganos.

Laboratorio: 

Complementarios positivos:

Gasometría: acidemia metabólica en varias oportunidades.

Ionograma: Hipernatremia que se corrige.

TSH Disminuida, T3, T4 elevadas.

Ecocardiograma: Cavidades izquierdas de tamaño normal con buena función sistólica global del VI. Cavidades derechas dilatadas con disfunción sistólica global ligera del VD. Insuficiencia tricuspidea severa. Comunicación interauricular tipo fosa oval con cortocircuito Izq.-Der. Flujograma pulmonar tipo I. Componente hemodinámico Qp/Qs 1,3

EKG. Ritmo sinusal. BCRDHH.  En varias ocasiones Bradicardia sinusal.

RxTorax: infiltrado pulmonar bilateral de aspecto inflamatorio.

Anemia de etiología multifactorial. Creatinina 409-208 mcmol/l

Coagulograma: TP prolongado, TPT-K prolongado, Trombocitopenia, INR aumentado

Imaginología: 

-

Patología: 

-

Otros: 

-

Imágenes: 

-

Tumoración retroperitoneal

Autor(es): 

Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico- Quirúrgico “Hermanos Ameijeiras”.

Motivo de Ingreso: 

Dolor de espalda

Datos Generales del Paciente: 

Fémina de 35 años. Estomatóloga de profesión. Residencia urbana. Salud previa. Riñón único por agenesia. Cirugías previas: 2 cesáreas.

Antecedentes Patológicos Personales: 

Transfusiones de sangre: no
Alergias: no
 

Antecedentes Patológicos Familiares: 

Madre y tía materna con síndrome de plaquetas ¨pegajosas¨

Hábitos Tóxicos: 

No refiere

Primera hospitalización. Servicio de Medicina Interna. (18-24 de diciembre)

Dos meses previos a la hospitalización dolor dorsal que se extendía a la región lumbar y agudizaba con los movimientos. Desaparece tras breves días de empleo de analgésicos.

Quince días antes de la admisión dolor lumbar izquierdo intenso con irradiación abdominal, asociado a escalofríos, fiebre vespertina y orinas oscuras. Una ecografía realizada en días sucesivos evidencia tumoración retroperitoneal.

Exploración física: IMC 22 Kg/m2. Rítmica a 85 lpm. TA 130/85 mmHg. Hay una tumoración que ocupa el hipocondrio izquierdo, tiene contacto lumbar, es firme y no dolorosa. Resto: nada a significar.

Imagenología

 

Tórax PA no alteraciones óseas, pleuropulmonares, ni mediastinales.

 

Ecocardiograma: VI elipsoide. FEVI 77%. Valva anterior mitral engrosada de aspecto mixomatoso

Ecografía abdominal: Se rastrea el abdomen, observándose una gran masa sólida, lobulada de contornos definidos, de localización retroperitoneal en la localización de la suprarrenal izquierda la que en su crecimiento cabalga sobre la mitad izquierda de los cuerpos vertebrales a ese nivel, desplaza el RI afuera y abajo, existiendo pérdida parcial de la interfase con la cápsula renal a nivel del polo superior probablemente por infiltración local. El examen con DC muestra una gran vascularización. El RI de aspecto normal es compensador. La celda renal derecha está vacía. No hay lesiones focales en hígado ni adenomegalias.

TAC abdomen EV de otro centro: en fase excretora, se observa gran masa tumoral en GSI de 10 cm. de diámetro sin calcificaciones, con áreas de necrosis en su interior y contornos regulares, que produce marcado desplazamiento y compresión de bazo, estómago, cola de páncreas, riñón y vena renal izquierdas. La cola del páncreas llega a contactar con la pared abdominal anterior. No hay lesiones hepáticas focales, ni adenomegalias. Agenesia de RD. GSD normal. Líquido libre en fondo de saco de Douglas. Conclusión: Lesión expansiva de GSI que no infiltra estructuras ni órganos vecinos.

Elementos significativos de la evolución en sala: episodios de palpitaciones, cefalea y ¨sofocación¨ que necesita asistencia de la guardia médica. Durante la exploración abdominal elevación tensional en una ocasión (150/100 mmHg) Se inicia tratamiento con terazosina. Valoración quirúrgica: tumor de GS vs. tumor de cola de páncreas programada para cirugía electiva en 15 días tras uso de alfa bloqueantes.

Valoración por especialidades: Hematología: no hay disponibilidad de estudios de hipercoagulabilidad, sugiere empleo profiláctico de heparina de BPM. Endocrinología. No hay disponibilidad determinación de catecolaminas, se indican otros estudios hormonales y alfabloqueantes.

Segunda hospitalización: transita por los servicios de cirugía general, endocrinología y medicina interna. ( entre 5 de enero y 9 de febrero de 2015)

Intervención quirúrgica 7 de enero y perioperatorio: resección de tumor adrenal izquierdo de 18-20 cm. cirugía convencional, sangró aproximadamente 1700 ml. Fue necesaria esplenectomía por desgarro esplénico. Se transfunde y se mantiene hipotensa durante todo el acto quirúrgico. Significativo durante el transoperatorio: tendencia a hipotensión, acidemia metabólica e hipopotasemia que se corrigen. Tras evolución satisfactoria en la mañana del siguiente día es transferida a sala de cirugía. Empleo preventivo de hidrocortisona por 48 horas. Se emplean fluidos y hemoderivados en las horas siguientes logrando estabilidad hemodinámica.

En días subsiguientes post operatorio favorable y una semana después se traslada a servicio de Endocrinología.

Evolución día 20 de enero: en la madrugada previa dolor intenso a nivel intercostal que se irradia a región escapular FC 96 lpm TA 100/70 mmHg, que se reitera en la evolución de siguiente día. Se indica ecografía abdominal y Rx tórax urgente donde se reporta neumoperitoneo vinculado a cirugía abdominal. Le valora la guardia de cirugía. Se trata con diclofenaco IM.

El día 22 le valora cirugía por dolor en HD que alcanza el hombro, indica TAC de tórax y abdomen para excluir colección subfrénica o recidiva tumoral.

El día 26 se recibe informe de biopsia quirúrgica que diagnostica feocromocitoma.

Ese mismo día le evalúa ORL por expectoración con pequeña cuantía de sangre en 4 ocasiones y no encuentra punto sangrante.

El día 27 mantiene hemoptisis escasa en la mañana. Destacan en las analíticas de ese día la trombocitosis (516 x 109) y la VSG 112 mm/h

TAC de abdomen simple y EV: pequeño derrame pleura bilateral, más evidente en PD donde existe atelectasia basal y probables bronquiectasias. Se sospecha pequeña colección pre-renal de 4 cm.

El día 27 le evalúa Medicina Interna TA 120/80 FC 105 lpm, hipoventilación en BPD; se sospecha TEP ante la asociación de post operatorio, hemoptisis y dolor torácico. Se recibe dímero D positivo, tórax con opacidad basal derecha, hemogasometría sin hipoxia y saturando a 98%. Pensamiento médico: Neumonía vs. TEP. Se considera anticoagulación con HBPM, y realizar TAC EV y ecocardiograma. Cirugía excluye complicaciones quirúrgicas.

Ese día se transfiere a medicina interna. El 28 le evalúa la guardia por cefalea, palpitaciones, ¨calor¨ y falta de aire. FC 119 lpm TA 110/70 cuadro que cede espontáneamente.

En los días siguientes se mantiene con hemoptisis y FC elevadas, se transfunde de acuerdo a Hto. La angioTAC confirma tromboembolismo múltiples de ramas de mediano calibre con infartos pulmonares bilaterales más evidentes en PD. Se adiciona warfarina sódica a la pauta de tratamiento.

Flujometría venosa deMIs No evidencias de TVP

Hay dolor en región facial y a la movilización de tabique nasal, una evaluación de ORL sugiere empleo de antibióticos (se adiciona trifamox oral que cumple por 7 días)

Evolutivamente refiere dolor ocasional en hemitórax derecho, hemoptisis y disnea al desplazarse en la habitación. Hay mejoría hasta la desaparición de los elementos inflamatorios de la región facial, una TAC de senos paranasales se reporta como normal.

Hay expectoración hemoptoica referida hasta el día 4, momento para el cual el valor de INR se encuentra en rango terapéutico.

La evolución ulterior es favorable, aunque ocasionalmente mantiene FC superiores a 100 lpm, se egresa el día 9, pendiente de la posibilidad de gammagrafía de rastreo corporal con MIBG, cumpliendo tratamiento anticoagulante con warfarina y seguimiento en un mes por el servicio de endocrinología.

 

Laboratorio: 

Complementarios realizados durantes el primer Ingreso

Hemograma HB 11g/L, Hto 0.37 Leuco 4.2 X 109 Plaquetas 345 X 109 VSG 74 mm/h.

Coagulograma normal.

 Glicemia: 4.99 mmol/L                                    

Creatinina: 50 mmol/L                                      

Ácido úrico: 133 mmol/L

Proteínas totales: 63 g/L

Albúmina: 38 g/L

GGT: 34 U/L

FAL: 113 U/L

Colesterol: 5.89 mmol/L

Triglicéridos: 0.97 mmol/L

ASAT: 24 U/L

ALAT: 20.6 U/L

LDH: 589 U/L

Proteína C reactiva: 9.48 mg/L

Calcio sérico: 2.40 mmol/L

MAPA (monitoreo ambulatorio de TA)

Presiones Sumario Despierto Dormido
Sistólica 86-122 86-122 97-114
Diastólica 57-89 57-89 57-78
Media 72-109 79-109 72-93
FC 69-156 74-156 69-109

 Testosterona: 0.087 nmol/L  (referencia 0.22-2.9 nmol/L)

Cortisol:   526 nmol/L

DHEA sulfato: 156 ng/dL (referencia 18-492 ng/dL)

Calcitonina: 0.16 pg/L  (referencia 0-10 pg/L)

Tiroglobulina: 8.5 ng/ml (referencia 2-70 ng/ml)

T4/ TSH: 90.6 nmol/L / 2.1 mUI/ ml (referencia 55-160 / 0.27-3.75)

CEA no hay disponible

ECG sinusal a 73 lpm. Eje normal. Ondas y complejos normales

Imaginología: 

-

Patología: 

-

Otros: 

-

Imágenes: 

Lesión expansiva de GSI que no infiltra estructuras ni órganos vecinos  trombo intravascular

Fiebre y tos con expectoración con sangre

Autor(es): 

Dr. Humberto Fagundo

Hospital Clínico Quirúrgico Docente Hermanos Ameijeiras

Motivo de Ingreso: 

Fiebre y tos con expectoración con sangre

Datos Generales del Paciente: 

Paciente FMR de 47 años

Antecedentes Patológicos Personales: 

Antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, hipotiroidismo (bajo tto y control aparente) y de anemia “crónica” (ferripriva)

Antecedentes Patológicos Familiares: 

Nada a señalar

Hábitos Tóxicos: 

Nada a señalar

Desde hace 45 días viene presentando fiebre de alrededor de 38 ºC en ocasiones acompañado de dolor en la infra escapular izquierda que irradia a epigastrio y disnea ligera, además de estas manifestaciones presentaba accesos de tos que se acompañaba de expectoración con estrías sanguinolentas(sangre aireada) por lo que acude a otra institución donde deciden ingresarla para estudio,  le realizan Rx Tórax y TAC detectando imagen radiodensa en hemitórax izquierdo coordinando su ingreso en el servicio de Neumología de nuestro centro para completar protocolo de estudio de “sombra pulmonar”.

EF: (al ingreso) sin significación patológica (ssp)

Se conversa con la paciente explicando el motivo de su ingreso y su consentimiento para realizar los estudios pertinentes para llegar a un diagnóstico preciso y un correcto tratamiento.

Tratamiento al ingreso:

.- Dieta Libre.

.-SV c/4 horas.

.- Observación permanente.

.- Hidratación Ev x 24 horas: Dextrosa al 5% 1000 cc +Polisal 2 amp+ Sulfato de Magnesio 1 amp+ Cloro Sodio 1 amp

.- Sulfaprim 1 amp EV c/8 horas

.- Acido tranexámico 1 amp VO c/6 horas

.- Diltiazem 90 mg 1 tab c/12 horas.

.- Hidroclorotiazida 1 tab a las 8 am

.- Nitrosorbide 1 tab 8am-2pm-8pm

.- Levotiroxina 1 tab 8am

.- Omeprazol 1 caps. c/8 horas

.- Cosedal XX gotas (60mg) en ½ vaso de agua c/8horas

.- Diclofenaco 1 amp c/12 horas

.- Oxigenoterapia continua a 3 lit x mto

Estando en sala de Neumología continúa con tos y hemoptisis descendiendo las cifras de Hb de 11 a 9 gm por lo que se decide indicar Glóbulos Rojos previa administración IM de difenhidramina 1 amp (20 mg)

 

El día 23 de Diciembre se realiza estudio de TAC simple y EV así como reconstrucciones en  MPR

Inicialmente a su ingreso en la sala de Neumología se orienta su estudio como una sombra pulmonar y se incluye en el protocolo respectivo  se realizan los siguientes planteamientos diagnósticos; en primer lugar un Cáncer del pulmón a descartar esta imagen sea de origen vascular (Aneurisma), dependiente de una TB pulmonar y en último lugar de un proceso linfoproliferativo.

 

24/12/2014 a las 7:15 am es vista la paciente por la Guardia de Medicina por tos intensa y cuadro hemoptoico importante. Al EF realizado TA 140/80 FC 126/mto FR. 24/mto y detecta un SS en FAa III/VI. La guardia comenta que de forma no oficial en el informe de la TAC realizada en el día de ayer hay sospecha que la imagen del tórax sea un aneurisma aórtico. En este día tiene programada la broncoscopia. Hace varias recomendaciones dentro de ellas suspender el clopidogrel y refuerza hidratación ev, pasa a vía EV el ácido tranexámico y el omeprazol,  solicita un nuevo hemograma y realizar Ecocardiograma. Valorar por Angiología.

 

En la evolución matutina realizada ese día hacen el comentario de que fue vista por la guardia y realizan indicaciones: Hidratación EV igual agregan Medazepam 1 tab c/12 horas, mantienen el Ac. Tranexamico por Vía oral e indican 500 cc de Glóbulos Rojos.

 

24/12/2014 10:30 am Guardia de Cirugía Cardiovascular (CCV). Somos llamados por los médicos de asistencia a evaluar  a la paciente con T de pulmón izq. Y compresión de bronquio izquierdo, hemoptisis al parecer por necrosis tumoral y apertura a bronquio. Coexiste el diagnóstico de Aneurisma de Ao no precisándose su localización. No consideramos la dilatación aórtica como responsable del cuadro de hemoptisis si no a la evolución de su enfermedad de base. Nos mantenemos abiertos a cualquier solicitud nueva por diagnóstico. No consideramos sea quirúrgica la solución de su enfermedad en estos momentos.

 

24/12/2014 2:30 pm. Se comenta por los médicos de asistencia el informe de TAC simple EV y Angio-TAC donde se precisa por dos imagenólogos diferentes el diagnóstico de:

.- Aneurisma Sacular de la Aorta Torácica en su segmento 3 con compresión del bronquio tronco izquierdo, arteria pulmonar ipsilateral y complicado con Hemotórax. Realizan algunas consideraciones de correlación clínica a descartar causas y sugieren la valoración de Cirugía Cardiovascular por lo que se solicita nuevamente  la Guardia de CCV.

 

24/12/2014 4 pm. Guardia de CCV. Reevalúan la paciente, la consideran estable. HB 7,9 g/l se está transfundiendo 2 Uds. de Glóbulos en ese momento y desde la mañana del cuadro hemoptoico importante no ha vuelto a sangrar nuevamente.  Considera pertinente su traslado al Cardiocentro para completar su estudio con Angio-TAC (ya la tiene realizada) para definir localización más exacta de la lesión con vistas a que en TAC simple no hay disección aguda. No obstante coordina con la guardia de UCI-CCV su traslado a ese servicio.

 

24/12/2014 6:58 pm Recepción en UCI-CCV. Se realiza un comentario breve de su evolución y los diagnósticos que requieren valorar conducta quirúrgica por parte de CCV.

En estos momentos relativamente estable sólo mantiene la taquicardia sinusal (desde el ingreso) no impresionando gravemente enferma ni inestable hemodinámicamente y con buena saturación de O2 (100% oximetría digital).

Se considera realizar reunión conjunta para decidir conducta a seguir pues se considera es quirúrgica desde el momento de su traslado a UCI-CCV.

 

En los próximos dos días mantiene una evolución bastante estable con menos accesos de tos y de expectoración hemoptoica que son menos frecuentes. Mantiene hemodinámica estable la HB en 9,5. Mantiene la taquicardia sinusal (FC > 90 lat/mto).

 

26/12/2014 Cirugía Cardiovascular. Se discute en colectivo de CCV que se propone terminar estudio para descartar enfermedad tumoral, infecciosa o inflamatoria por el alto riesgo quirúrgico, aunque no se descarta la posibilidad quirúrgica.  Realizar broncoscopía.

 

26/12/2014 10:30 am Psicología. Se visita la paciente y se encuentra emocionalmente estable. Adecuado afrontamiento.

 

 Desde su ingreso en UCI-CCV se cambió vía del Ácido tranexamico a EV y se adicionó infusión EV de Nitroglicerina (NTG) a 0,2 mcg/Kg/mto debido a presentar aneurisma torácico y estar presentando tendencia a cifras tensionales elevadas lo que ha permitido mantener TAS < 120 mmHg.

 

27/12/2014 8 am. Evolución matutina. Se ha mantenido presentando fiebre diariamente, los accesos de tos y de hemoptisis se han hecho más frecuentes a tal punto de tener un descenso en la HB a 7,2 g por lo que se indican 2 UDS de Glóbulos rojos hoy. En ocasiones los accesos de tos le provocan náuseas y vómitos, se estable tratamiento al respecto. Se mantiene el resto de la conducta terapéutica reforzando la analgésica por la intensificación del dolor infra escapular. Se disminuye dosis de NTG a 0,1 mcg/Kg/mto por tendencia a bajar la Tensión arterial. Ha comenzado a comprometerse la saturación de O2, se comienza a administrar ventilación no invasiva (VNI) bien tolerada por la paciente además por la presencia de crisis de broncoespasmo se adicionan aerosoles con salbutamol y suero fisiológico mejorando.

 

28/12/2014 9 am Evolución matutina. Se mantiene sin muchos cambios, continúa presentando fiebre algunas horas del día sin una secuencia específica desde su ingreso. Continúa con náuseas, accesos de tos y expectoración hemoptoica pero no de consideración, en ocasiones vomita y se alivia con el diminhidrinato. La tos se atenúa con el uso de codeína en gotas ayer se utilizó una sola vez. Hemodinamicamente estable, ha mejorado con los aerosoles y la VNI y no ha bajado la saturación de HbO2 (>96). Mantiene estrategias terapéuticas.

En un momento de la mañana después de un acceso de tos, la paciente manifiesta “que está así desde el día que se hizo la coronariografía” dato que no se recoge en la HC.

28/12/2014 12:35 pm Se mantiene con tos frecuente y expectoración hemoptoica. Estable hemodinámica no refiere disnea ni ha caído la saturación de O2. Se mantiene con taquicardia sinusal entre 100 y 110/mto.

 

28/12/2014 6:45 pm Continúa con tos y expectoración hemoptoica. Tuvo fiebre de 38 ºC que cedió con dipirona ev. Hemodinámica estable TA 132/84 FC. 95/mto SatHbO2 98,8

 

28/12/2014 8:10 pm La paciente presenta acceso de tos seguido de cuadro de hemoptisis masiva (alrededor de 1500 ml) realizando depresión respiratoria, bradicardia extrema y paro cardiorespiratorio se establecen maniobras de resucitación que se dan por inefectivas siendo las 8:40 pm en que se certifica la muerte.

Laboratorio: 

EKG (varios) taquicardia sinusal no otras alteraciones.

PFR (23/12/2014): Estudio normal.

Broncoscopía (24/12/2014) Aparece en la HC la hoja del procedimiento, no comentarios en la HC, no obstante existe información verbal que al comenzar el estudio y llegar a la carina concluyeron la prueba por la sangre proveniente del bronquio tronco izquierdo.

Analítica (23/12/2014)

Hb 92 g/l   Hto 0.310 l/l  plaquetas 427  109/l  CCMB 298 g/l  resto hematología ssp

Glucosa: 6.34  mmol/l    Creatinina: 60 mmol/l   Ácido úrico: 149 mmol/l Urea: 3,24 mmol/l

Proteínas Totales: 62,2 g/l   Albúmina: 33,6 g/l Colesterol: 5,32 mmol/l Triglicéridos: 1,58 g/l

ASAT: 29,7 U/l  ALAT: 42,2 U/l LDH: 144U/l Calcio s: 2,32 mmol/l Fosforo io: 1,43 GGT: 195 U/l

Coagulograma: TP: P 12,3/ C 13,5  TTPA: P 30,5/ C 32,6

Imaginología: 

Informe TAC:

Se realiza examen simple y EV y hay gran atelectasia que interesa gran parte del LSI (?), con derrame pleural asociado y signos de neumonitis obstructiva con una densidad de 40 UH y mide 5x5 cm. Hay ligera atracción del mediastino.

Se ve que la tumoración capta contraste dibujándose una lesión de origen aneurismático sacular. A continuación se decidió realizar Angio-TAC y se confirma el aneurisma con una pared gruesa trombosada llegando a medir 4x5 cm, es posible que el aneurisma se haya fisurado y provoque el ligero hemotórax.

Se informa TAC de Tórax Simple y EV con reconstrucciones en MPR, observándose:

.- Aneurisma sacular de la Aorta Torácica descendente (segmento 3) que se origina de la pared lateral izquierda midiendo su saco 60x50 mm, asociado con área de trombosis  hacia la periferia y proceso de consolidación hacia la porción inferior y periferia del saco aneurismático. La lesión vascular comprime a la porción distal del bronquio tronco izquierdo produciendo ligera estenosis del mismo al igual que desplazamiento de la arteria pulmonar ipsilateral.

.- Opacidades alveolares prácticamente hacia todo el lóbulo inferior izquierdo, siendo mayor en el segmento apical, probablemente en relación con sangre intraalveolar secundaria a la hemoptisis referida o la broncoaspiración de la misma.

.- Ligero derrame pleural izquierdo.

.- En las reconstrucciones en MPR se define el cuello del aneurisma de 16 mm, asociado al proceso de consolidación perivascular formado por ligera trombosis, atelectasia y lesión tisular reactiva.

.- No derrame pericárdico.

CONCLUSIONES:

.- Aneurisma Sacular del segmento 3 de la Aorta, probablemente complicado con Hemotórax.

.- Correlacionar con la clínica debiéndose descartar Aneurisma infeccioso.

.- Síndrome Aórtico Agudo (Hematoma intramural).

Patología: 

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Otros: 

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Imágenes: 

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Diarreas y vómitos

Autor(es): 

Clínica Patológica Institucional

Motivo de Ingreso: 

Diarreas y vómitos.

Datos Generales del Paciente: 

Paciente R.G.P.

Edad: 67 años.

Sexo: Femenino.

Antecedentes Patológicos Personales: 

Ulcera duodenal con sangramiento digestivo alto hace 13 años

Hipertensión arterial de 10 años de evolución

Apendicetomía hace 7 años

Aneurisma aorta torácica descendente trombosado

Antecedentes Patológicos Familiares: 

Nada a señalar

Hábitos Tóxicos: 

Nada a señalar

Paciente que desde hace 2 meses comienza con diarreas líquidas, sin flemas ni sangre, abundantes en cantidad, en número de 10 veces al diá, ocasionalmente pastosas, acompañadas de vómitos con restos alimentarios, nauseas, pirosis, astenia y pérdida de peso de 15 libras. En dos ocasiones presentó episodios febriles de 38 grados centígrados, precedidas de escalofrios. además refiere 2 deposiciones oscuras, como borra de café que se interpretaron como melenas antes del ingreso.

Examen Físico:

Palidez cutaneo mucosa

Indice de Masa Corporal (IMC): 26,5

Aparato respiratorio: murmullo vesicular conservado.

Frecuencia respiratoria(FR): 20 por minutos

Aparato Cardiovascular: ruidos cardíacos ritmicos, bien golpeados, no soplos

Frecuencia cardíaca(FC): 88 por minuto

Tensión arteriasl(TA): 130/80 mmHg

Abdomen: globuloso con cicatriz de 10 cm infra umbilical, sin visceromegalia, no doloroso a la palpación

Tejido celular TCS): no infiltrado

Al inicio del ingreso la paciente presentó deposiciones abundantes fétidas, líquidas con vómitos, lo que motivo que se comenzara con hidratación parenteral, omeprazol y antibioticoterapia. Se diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y Enfermedad Inflamatoria Intestinal, se comienza con tratamiento con azulfidina y metformina. Reaparecen los vómitos y se reinicia el tratamiento parenteral con esteroides. La evolución es hacia la mejoría, se comienza tratamiento oral y se planifica egreso.

En la madrugada aparece dolor en región retroesternal bajo y epigastrio, vómitos, cifras de tensión elevadas (TA: 200/100 mmHg). Se administra enalapril, omeprazol. En la mañana el dolor presiste, pero localizado en epigastria, continua hipertensa. Se realiza TAC simple por la sospecha de disección aortica, el dolor se alivia.

Al día siguiente mantiene dolor abdominal localizado ahora en hemiabdomen izquierdo y se distiende el abdomen. RHA disminuidos. No expulsa gases.

Se realiza Rx de Abdomen Simple donde se observan asas intestinales dilatadas con presencia de niveles

En el ultrasonido abdomial se aprecia marcada distensión de asas, algunas con líquido que dificulta el examen. No líquido libre en cavidad, se repite a las 6 horas y se informa discreta cantidad de líquido libre

se valora con la guardia de cirugía: Impresión diagnóstica de íleo paralítico.

En horas de la noche se alivia el dolor, comienza con hipotensión y el abdomen se matiene igual , al amanecer fallece. 

Laboratorio: 

Hemoglobina: 13,6 g/l

Plaquetas: 569 por 109

VSG: 62 mm/h

Coagulograma: TPC: 13,2,  P: 13,7  KC: 29,6 P: 35,4

Albumina: 29,1 U/L

Proteinas totales: 82 U/L

Amilasa: 51U/L

Heces fecales: Entoameba Histolítica

Coprocultivos: negativos

AG, VHB, AcVHC, HIV: negativos

CEA: 1,25 ng/ml

CA: 19-90,600 U/ml

PTG 2h: 12 mmol/l 

Imaginología: 

TAC de Tórax: Se observa imagen hiperdensa que se localiza en mediastino posterior en íntimo contacto con la aorta descesdente que mide 81 por 88 mm, en relación con un aneurisma de la aorta torácica, corroborándose que no se extiende hasta la aorta abdominal. La porción distal de la aorta torácica en su entrada al hiato presenta trombo intramural asociado, circuferencial, con ateromatosis de la aorta en toda su extensión.

Ecocardiograma:

Raíz Aórtica: 33 mm

TIV: 14 mm

DTSVI: 32 mm

FE: 62%

Anillo Ao: 19 mm

PP: 14 mm

DTSVI: 22 mm

Se examino  la aorta desde varias proyecciones y no se observó dilatación del vaso a nivel del anillo, senos Valsalva, cayado y porción proximal de la aorta torácica. Desde proyecciones esternales y apicales se observó una imagen de aspecto vascular ubicada en el sitio donde normalmente se localiza la Ao descendente, la cual comprime la pared lateral de la AI.

Aortografía:

Marcada ateromatosis aórtica y de sus ramas. La Ao  ascendente a la altura de la rama derecha de la arteria pulmonar mide 3.75 cm y la descendente 2.70 cm. A nivel de la base del hemitorax izquierdo, hacia el plano posterior, en contacto con la pared costal se aprecia un aneurisma redondeado  de la aorta torácica de 9,39 por 7, 68 cm.

En el plano axial, la luz excéntrica de la aorta mide 4,14 cm y la totalidad de la aorta 8,81 cm correspondiente a un aneurisma trombosado 84UH, con calcificación de sus paredes. A la altura del diafragma la aorta mide 2,72 cm, el tronco celíaco, la mesentérica superior e inferior y las renales son permeables

Rx de Sacroilíacas: ambas sacroilíacas normales, sospecha de teratoma de ovario por imagen en excavación pélvica en forma de diente.

Patología: 

-

Otros: 

Gastroduodenoscopía:

Duodenoyeyunitis ulcerativa severa, divertículo mediano del bulbo, pangastritis eritemato-erosiva moderada con signos de sangrado reciente no activo. Esofagitis péptica grado A

Colonoscopía

Enfermedad de Cronh ileocólica con moderados signos de actividad . Diverticulosis del colon desc cendente y sigmoide

Biopsia:

Yeyunitis crónica con marcados signos de agudización. Gastritis crónica astral con marcados signos de actividad. Helicobacter Pylory positivo

Intestino grueso: Enfermedad ulcero inflamatoria intestinal con extensasáreas de ulceración activa y formación de pseudo pólipos, posiblemente correspondiente a colitis ulcerosa con moderados signos de actividad. No se observan granulomas.

Imágenes: 

-

Falta de aire

Autor(es): 

MSc. Dra. Gisela Martínez Hernández

Motivo de Ingreso: 

Falta de aire.

Datos Generales del Paciente: 

 Edad: 33 años.
Sexo: Femenino
Color de la piel: Negra
Ocupación: Trabajadora en el área comercial del aeropuerto “José Martí”.

Antecedentes Patológicos Personales: 

Hipertensión arterial desde hace años controlada sin tratamiento.
Bocio desde la adolescencia (Tiroiditis referida).
Anemia por déficit de hierro desde la niñez..

Antecedentes Patológicos Familiares: 

No refiere.

Hábitos Tóxicos: 

 Fumadora de 2 cajetillas diarias durante 20 años.

HEA: Paciente que refiere falta de aire a los medianos esfuerzos desde hace 1 año, aliviándose al reposo. En los últimos tres meses este síntoma ha ido empeorando, llegando a ser en reposo, acompañada de tos con expectoración blanquecina. Por este motivo es atendida en otro centro donde deciden ingresarla. En el estudio le realizan broncoscopía y se informa como resultado del estudio histológico una Fibrosis Pulmonar Idiopática. Le comienzan tratamiento con esteroides orales y aminofilina egresándose. Al continuar con la disnea intensa, es valorada en nuestro servicio de Neumología y se decide su ingreso
Examen físico (datos positivos):
Aparato respiratorio: Estertores crepitantes finos bibasales
Evolución
Durante su evolución en sala la paciente mantuvo disnea a los esfuerzos moderados así como pirosis que se relacionó con los medicamentos que estaba tomando. Al segundo día del ingreso refirió dolor en región lumbosacra.
Se valoró con psicología por cuadro depresivo originado por la broncoscopía.
Fue vista por endocrinología y se le indicó dosificación de T3, T4, TSH y BAAF de tiroides.
Al quinto día del ingreso refirió sentirse mal, ansiosa, con tos seca y dolor lumbar. Es valorada por la guardia durante la tarde por dolor lumbar intenso y le administran espasmoforte que se interrumpe por mareos y palpitaciones, decidiéndose administrar petidina (50 mg)
Al sexto día continua con tos, disnea e hipotermia así como taquicardia. Es valorada por la guardia en varias ocasiones hasta que presenta paro respiratorio a las 2.00 PM sin que las maniobras de resucitación fueran exitosas.
Laboratorio: 
Hemoglobina 15.0g/l
Proteinas 87
Urea 5.7
Gasometría: pH 7.42
pCO2 28 mmHg
pO2 69 mmHg
SBC 20 mmol/L
SO2 94 %
HCO3 18 mmol/L
VDRL: débil reactiva.
Mantoux 0.
ECG: Taquicardia sinusal.
PFR: Trastorno ventilatorio restrictivo severo.
Imaginología: 

Rx de Tórax: Infiltrado insterticial bilateral por fibrosis pulmonar difusa.
TAC de Pulmón: Lesiones nodulares en ambos campos pulmonares con una atelectasia hiliar derecha. Debe descartarse un carcinoma bronquiloalveolar o una sarcoidosis.
TAC de columna lumbar: Se observan lesiones osteolíticas.

Patología: 

-

Otros: 
US de Tiroides: Tiroides normal.
US de hemiabdomen superior : No alteración.

 

Dolor abdominal difuso1

Autor(es): 

Dr. Jorge Luis León,
Hospital Hermanos Ameijeiras

Motivo de Ingreso: 

¨Dolor abdominal difuso¨

Datos Generales del Paciente: 

Paciente femenina.
75 años de edad
Mestiza.

Antecedentes Patológicos Personales: 

HTA sin tratamiento desde hace 5 años.
Hemiparesia izquierda a predominio crural, secuela de infarto cerebral.
Litiasis vesicular
 

Antecedentes Patológicos Familiares: 

Nada a señalar.

Hábitos Tóxicos: 

Ex fumadora.
Bebedora ocasional.
 

Paciente que hace 2 años refiere dolor abdominal difuso y 20 días antes del ingreso, el dolor se intensificó y se localizó en hemiabdomen derecho, sin irradiación, aumenta con la ingestión de alimentos, se acompaña de nauseas y rechazo a alimentos como granos y huevos, no se alivia ni con los cambios de postura ni con medicamentos orales. Progresivamente apareció coloración amarilla de piel y mucosas, con orinas de color anaranjado y heces fecales blanquecinas. Ha notado aumento de volumen de miembros inferiores, decaimiento y pérdida de peso sin precisar cuantía, aqueja dolor en columna vertebral y pelvis.
Examen físico:
Tinte ictérico de piel y mucosas de ligero a moderada intensidad.
Edemas ligeros en miembros inferiores.
Tensión Arterial (TA): 140/80 mm de Hg.
Abdomen: ligeramente distendido, doloroso a la palpación superficial y profunda en hemiabdomen derecho a predominio de hipocondrio y flanco. Hepatomegalia de 2 cm, superficie lisa, dolorosa, vesícula palpable.
Sistema Nervioso Central (SNC): hemiparesia izquierda a predominio crural.
Evolución médica:
6-5-2010: Intensificación del dolor sin cambios al examen físico, se comienza tratamiento parenteral con omeprazol, metronidazol y amoxacillina.
7-5-2010: Mejora el dolor, se constata descontrol metabólico (16,5 mmol) y se comienza tratamiento con insulina.
11-5-2010: Fiebre, vómitos, FC: 105x- , abdomen: se palpa área ¨T¨ entre epigastrio e hipocondrio derecho. ¿Abdomen agudo?, ¿síndrome perforativo vs colecistitis aguda¿
-Deshidratación ligera, amilasa normal, TP prolongado. Rocephin.
Se evalúa con Gastroenterología y Cirugía quienes consideran que se trata de agudización de la enfermedad ulcerosa y sugieren modificaciones al tratamiento.
12-5-2010: Menos dolor, expulsa gases, deshidratación ligera, abdomen sin variación. AR: crepitantes bibasales. K bajo. Se discute con jefes de servicio de Medicina, Cirugía y Gastroenterología. Se acuerda realizar CPRE y TAC:
13-5-2010: Reacción peritoneal, amilasa normal, K bajo, glucemia normal. Cirugía insiste en la CPRE.
15-5-2010: Mayor dolor abdominal, deshidratación moderada. US: líquido libre en cavidad e imagen sugestiva de colección infradiafragmática. Cirugía: paracentesis negativa. Se traslada a UTI con severas alteraciones del medio interno. PCR, fallece
 

Laboratorio: 

Hemoglobina: 108 g/l
Hematocrito: 034
Leucocitos: 6,9 x 109/l
Polimorfonucleares: 73,8 %
Linfocitos: 15,1 %
Monocitos: 7,0 %
Eosinófilos: 2,9 %
Basófilos: 1,2 %
Plaquetas: 255 x 109/l
Eritrosedimentación: 80 mm/h
Glucosa: 16,5 mmol/l
Creatinina: 55 umol/l
Ácido úrico: 145 umol/l
Urea: 2,8 umol/l
Proteínas totales: 60 g/l
Albúmina: 29,1 g/l
Colesterol: 6,45 mmol/l
Triglicéridos: 1,92 mmol/l
Bilirrubina total: 196,6 umol/l
LDH: 263 U/l
ASAT: 271 U/l
ALAT: 250 U/l
GGT: 2570 U/l
Coagulograma: OK
Amilasa: 12 U/
 

Imaginología: 

1. Rx tórax:
Presencia de lesiones homogéneas bibasales con dilataciones bronquiales asociadas sospechosas de bronquiectasias. Aorta alongada. ICT normal.
2. Ultrasonido (US) Hemiabdomen superior (HAS) (7-5-2010): Hay marcada dilatación del conducto pancreático principal (10 mm) en relación con engrosamiento difuso de la cabeza del páncreas y de los pliegues mucosos de la 2da porción del duodeno, donde se sospecha lesión ulcerosa que impresiona penetrar hacia la cabeza del páncreas. El colédoco se encuentra dilatado (17 mm) al igual que la vesícula, que muestra imágenes de litiasis en su interior asociado a ligera dilatación de las vías biliares intrahepáticas. No se aprecian adenopatías intra ni retroperitoneales. Resto del HAS sin alteraciones.
3. US HAS (15-5-2010): Se observa líquido libre en cavidad e interasas. Hay imagen sugestiva de colección subdiafragmática que bordea el LHD en su borde superior e impresiona tener tabiques en su interior. Hepatomegalia difusa. Hay dilatación de vías biliares intra y extra hepáticas, así como múltiples imágenes de litiasis en vesícula, no adenopatías intra ni retroperitoneales. No derrame pleural.
4. Rx esófago-estómago-duodeno (EED): Esofagograma normal. Hernia hiatal grande con importante reflujo gastroesofágico. Hay un área de estenosis de ± 4 cm en la región postbulbar asociada a una imagen en mancha suspendida con el aspecto de una T ulcerada. El resto del duodeno tiene aspecto normal. No hay signos de perforación abdominal.

 

Patología: 

Se realizará un chat por Elluminate, donde se darán las conclusiones a las 2pm, del día 30 de junio del 2010

 

Otros: 

Nada a señalar.

Imágenes: 

Anorexia, astenia y fiebre

Autor(es): 

Dra. Gisela Martínez Hernández

Motivo de Ingreso: 

Anorexia marcada, astenia y fiebre de 38.5 grados, con sudoración profusa, epigastralgia, vértigos y empeoramiento del cuadro respiratorio.

Datos Generales del Paciente: 

Paciente MMP
60 años de edad
Sexo femenino
Color de piel blanca

Antecedentes Patológicos Personales: 

Operada del tabique nasal (1965)
Exéresis de nódulos benignos de mama y tiroides (1966 y 1970)
Hernia discal L4-L5
Glaucoma
HTA esencial

Antecedentes Patológicos Familiares: 

Nada a señalar

Hábitos Tóxicos: 

Exfumadora

Datos previos al ingreso: Paciente MMP, de 60 años de edad, del sexo femenino, color de piel blanca, exfumadora, con diagnóstico clínico y radiológico desde el año 2005 en otra institución de fibrosis pulmonar idiopática (FPI). Desde entonces, aquejada de disnea a los mínimos esfuerzos y tos seca de empeoramiento progresivo.  Otros síntomas: obstrucción nasal, cefalea frontal y pérdida de peso de 15 libras en 6 meses.
Cuando ingresó por primera vez en nuestro servicio en mayo 2007, se ratificó el diagnóstico de FPI, y reingresó periódicamente por sepsis respiratorias bajas
Radiológicamente: extensas áreas de patrón retículo nodular bilateral, con zonas de vidrio esmerilado. Bronquiectasias bibasales.
Funcionalmente: trastorno ventilatorio restrictivo severo. FVC: 50% del valor predicho.
Hemogasométrico: tendencia a la alcalosis respiratoria. No hipoxemia constatada.
Cardiovascular: cavidades cardíacas de tamaño y función normal. Insuficiencia tricuspídea trivial. No signos ecocardiográficos de hipertensión pulmonar
Terapéutica habitual: prednisona vía oral,  fluticazona + salmeterol, vasodilatadores y fisioterapia respiratoria.
Comenzó a recibir tratamiento con interferón alfa y gamma con buena tolerancia a los efectos adversos.
INGRESO: 16 de junio de 2008
HEA: El 14 de junio comenzó con anorexia marcada, astenia y fiebre de 38.5 grados, con sudoración profusa, epigastralgia, vértigos y empeoramiento del cuadro respiratorio: polipnea, tiraje y cianosis distal. Fue llevada a una unidad de emergencias donde se interpretó el cuadro como una deshidratación severa. Luego de tratada, fue trasladada a nuestro servicio.
Examen Físico: mucosas secas, piel sudorosa, lengua seca, saburral. Acropaquias.
Respiratorio: polipnea, tiraje global, disminución de la expansibilidad del tórax. Crepitantes en los 2/3 inferiores de ambos campos pulmonares. FR: 30 resp/min.
Cardiovascular: RC taquicárdicos pero regulares. FC: 110 lat/min. TA 140/90 mm de Hg
RESUMEN PROBLEMICO AL INGRESO
P#1. Enfermedad pulmonar intersticial. Sospecha de FPI.
1.1 Sepsis respiratoria por bronquiectasias infestadas.
1.2 Insuficiencia respiratoria crónica agudizada.
P # 2. Deshidratación isotónica moderada.
P # 3.  HTA esencial controlada.
Comenzamos tratamiento con oxigenoterapia, hidratación parenteral, broncodilatadores inhalados y parenterales, esteroides sistémicos, anticoagulación, vasodilatadores, omeprazol  y fisioterapia respiratoria.
Esa noche la pasó muy mal y fue medicada por la guardia. Mucha polipnea con uso de musculatura accesoria de la ventilación, se agotó físicamente.
El 17 de junio amaneció peor, muy taquicárdica a lo que se añadió la presencia de una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, secundaria a la descompensación de una cardiopatía isquémica desconocida o  a la hipoxemia mantenida. Hemogasométricamente presentó acidosis respiratoria, hipercapnia e hipoxemia marcadas. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos(UCI) para apoyo ventilatorio con ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
EVOLUCION EN LA UCI DEL 17 AL 28 DE JUNIO
Durante su estancia en la UCI se mantuvo el compromiso importante de la oxigenación, que se intentó corregir primero con VMNI. Luego el día 18 fue necesaria la ventilación mecánica invasiva con modalidad IPPV, lo que trajo consigo la sedación y relajación de la paciente y, por último, la traqueostomía el día 21 para garantizar una adecuada toilette bronquial. La sepsis respiratoria severa, dominó el cuadro clínico y radiológico; no se logró controlar pese al uso de antimicrobianos de amplio espectro. Se aisló una pseudomona aeruginosa en las secreciones endobronquiales que perpetuaba la disfunción de este órgano e inundaba el árbol bronquial de secreciones purulentas, fétidas y espesas. Hemogasométricamente su patrón fue inicialmente de hipoxemia aislada, a pesar de una FiO2 que osciló de 0.5 a 0.7, pero luego apareció acidosis respiratoria con hipercapnia como es frecuente en los pacientes respiratorios crónicos.
Hemodinámicamente se controló la fibrilación auricular, pero se mantuvo la tendencia a la taquicardia supraventricular. El día 19 comenzó a comprometerse pues la paciente se tornó hipotensa, hipotérmica y secundariamente anúrica que obligó al uso de drogas vasoactivas.  Tres días después, el 22 de junio, se logró estabilizar la hemodinamia y retirar las drogas, aunque se hizo muy evidente el descontrol de la sepsis.
Reapareció la fiebre elevada, se disparó el recuento leucocitario y aparecieron gránulos tóxicos y formas jóvenes en periferia. Surgieron además las complicaciones del paciente crítico, evidente distribución de los líquidos corporales con edemas generalizados, quémosis conjuntival e hipernatremia. Aparecieron también signos clínicos de disfunción de otros órganos, no muy evidentes desde el punto de vista humoral como el daño hepático por ictericia discreta e hipoalbuminemia. Podríamos hablar de daño renal por la diuresis irregular, a pesar del uso de diuréticos de asa y la aparición de sedimento urinario y de mostrar creatininas normales y una urea en el límite superior de la normalidad.
El día 27 reapareció la arritmia supraventricular con una respuesta ventricular  variable, probablemente por la hipoxemia mantenida o como parte del daño cardiaco en el marco de una disfunción multiorgánica por sepsis severa.
El día 28 a las 7:50 p.m. falleció la paciente en el curso de un episodio de bradicardia extrema y parada cardíaca.

Laboratorio: 

Complementarios realizados al ingreso
ECG: taquicardia sinusal. FC 130 lat/min
HTO:0.39
Leucograma:  24 x X 10 9 /L , , 93% de PMN,
Ionograma normal.
Gasometría arterial :
pH 7.39,
pCO2 30.6,
pO2 67.3,
HCO3 18.4,
EB -4.8,
sO2 93,2%. Hipoxemia moderada,
Glicemia: 7,68 mmol/l,

Imaginología: 

Rx de tórax: Patrón retículo nodulillar bilateral con elementos congestivo-inflamatorios perihiliares

Patología: 

-

Otros: 

-

Imágenes: 

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